بار زیستی در زخم‌های مزمن می‌تواند عامل اصلی التهاب، عفونت بالینی زخم و تأخیر در بهبود زخم باشد. تشخیص بالینی عفونت در زخم‌های مزمن می‌تواند مشکل‌ساز باشد، زیرا اکثر افراد مستعد ابتلا به زخم‌های مزمن در معرض حالت‌های فیزیولوژیکی هستند که اغلب پاسخ‌های عفونی معمولی را به روش‌های مختلف بی‌نقص می‌کنند. این پاسخ ها شامل درد، اریتم، حالت تب، لکوسیتوز، ادم و افزایش ترشح زخم، بوی زخم و غیره است. به عنوان مثال، بیمار مبتلا به زخم نوروپاتیک و دیابت ممکن است درد یا تب را گزارش نکند یا لکوسیتوز داشته باشد اما افزایش یافته باشد.
بیمار مبتلا به زخم ایسکمیک بیماری شریانی محیطی ممکن است درد، اریتم، تب و لکوسیتوز را گزارش کند اما خونرسانی کافی برای ایجاد ادم یا افزایش ترشح زخم ندارد. درک نحوه مدیریت همزمان عواملی که می توانند در ایجاد عفونت نقش داشته باشند و همچنین ارزیابی علائم و اجرای مداخلات برای جلوگیری از عفونت ضروری است. هر حرف در مدل یادگاری TIME (بافت، عفونت/التهاب، رطوبت، لبه) مدل آماده سازی بستر زخم نشان دهنده عاملی است که به پاتوفیزیولوژی زخم مزمن کمک می کند. بیایید بررسی کنیم که چگونه هر یک از عوامل به بار زیستی زخم (مشکل) کمک می کند و مداخلات مرتبط با آن که می تواند به مدیریت بار زیستی و رسیدگی به عفونت (راه حل) کمک کند.
مسئله
بافت غیر زنده باید ریشه کن شود در حالی که رشد بافت سالم پشتیبانی می شود. بافت غیرقابل زنده بستری برای رشد باکتری ها است و وجود آن باعث تولید سیتوکین های پیش التهابی می شود که به سلول های تکثیری مانند فیبروبلاست ها و فاکتورهای رشد مانند فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) که به ترتیب مسئول تشکیل کلاژن و بافت عروقی هستند آسیب می رساند. .
راه حل
مسئله
زخم‌ها در نتیجه تداوم حالت‌های التهابی در پاسخ به عوامل متعددی از جمله عوامل میزبان (سرکوب سیستم ایمنی، سوء تغذیه) و عوامل بیرونی مانند بار باکتریایی و درمان‌های موضعی مزمن می‌شوند. بسته به ترکیبی از این عوامل و چگونگی آنها درمان در یک زمان معین در درمان، زخم ها می توانند در هر دو جهت در طول طیف از آلودگی، کلونیزاسیون، کلونیزاسیون بحرانی، عفونت و سپسیس پیشرفت کنند.
راه حل
مسئله
رطوبت بیش از حد باعث خیساندن می شود، که همانطور که قبلاً اشاره کردیم بافت غیر قابل دوام است. این چرخه بافت غیر قابل دوام و سهم آن در حضور بار زیستی را تداوم می بخشد. علاوه بر این، کمبود رطوبت باعث تاخیر یا جلوگیری از اپیتلیال شدن می شود زیرا کم آبی بستر زخم مانع مهاجرت کراتینوسیت می شود.
راه حل
مسئله
اپیتلیال شدن در زخم‌های تمام ضخامت زمانی آغاز می‌شود که بافت گرانولاسیون سالم برای کراتینوسیت‌های در حال مهاجرت در دسترس باشد و زمانی پایان می‌یابد که کراتینوسیت‌ها از لبه‌های زخم مخالف به هم برسند. این پدیده به عنوان مهار تماس شناخته می شود. متأسفانه، این فرآیند همچنین زمانی اتفاق می‌افتد که لبه‌های زخم به دلیل تضعیف یا چرخاندن لبه‌های زخم (اپیبول) که در آن سلول‌های اپیتلیال به هم می‌رسند و سیگنال‌های سلولی باعث می‌شود بدن «فکر کند» زخم لبه بسته است، متوقف می‌شوند، اما مهاجرت در یک ساختار قفسه‌مانند در مقابل رخ می‌دهد. پل زدن روی بستر زخم این می تواند زمانی اتفاق بیفتد که بافت زنده کافی برای حمایت از اپیتلیزه شدن وجود نداشته باشد، و به همین دلیل است که کاهش بار زیستی برای کاهش نکروز بافتی بعدی بسیار مهم است.
راه حل
