نوروپاتی محیطی یک عارضه شایع در افراد مبتلا به سوء مصرف مزمن الکل است. بر اساس یک برآورد، شیوع نوروپاتی الکلی در افرادی که از الکل سوء مصرف می کنند حدود 46.3 درصد است. در ایالات متحده، حدود 25 تا 66 درصد از مصرف کنندگان مزمن الکل ممکن است درجاتی از پلی نوروپاتی داشته باشند. با این حال، ارقام دقیق متفاوت است. درک پاتوفیزیولوژی و مدیریت زخم های نوروپاتیک الکلی برای متخصصان مراقبت از زخم و متخصصین پا بسیار مهم است.
نوروپاتی الکلی چیست؟
نوروپاتی الکلی اصطلاحی است که برای توصیف نوروپاتی یا آسیب عصبی ناشی از مصرف بیش از حد الکل استفاده می شود. با مصرف طولانی مدت الکل همراه است.
مکانیسمی که از طریق آن الکل باعث آسیب به اعصاب محیطی می شود، چند عاملی فرض می شود. یکی از این مکانیسم های پیشنهادی، اثر الکل در ایجاد کمبودهای تغذیه ای، به ویژه تیامین است. الکل جذب تیامین و سایر مواد مغذی ضروری را از روده کاهش می دهد. عدم وجود تیامین می تواند بر ساختار سلولی در سیستم عصبی تأثیر بگذارد. علاوه بر این، متابولیت های الکل نیز اثر سمی مستقیمی بر سیستم عصبی دارند. ترکیبی از این مکانیسم ها می تواند باعث آسیب به اعصاب محیطی در الکلی های مزمن شود.
نوروپاتی الکلی یک بیماری به آرامی پیشرونده است. برخی از علائمی که بیماران می توانند با آنها بروز کنند شامل بی حسی، پارستزی و ضعف در اندام های انتهایی است. با پیشرفت بیماری، علائم ممکن است در قسمت های نزدیکتر اندام ظاهر شود.
مصرف الکل چه تاثیری بر بهبود زخم دارد؟
مصرف مزمن الکل یک عامل خطر شناخته شده برای تاخیر در بهبود زخم است. در افراد مبتلا به سوء مصرف مزمن الکل، پاسخ سلول های التهابی طولانی و طولانی است. در نتیجه، روند بهبود زخم در مرحله التهابی گیر می کند که منجر به مزمن شدن زخم می شود. بیماران مبتلا به مصرف مزمن الکل همچنین پاسخ سلول های T را کاهش می دهند که نقش مهمی در بهبود زخم دارند.
مکانیسم دیگری که از طریق آن الکل بهبود زخم را به تاخیر می اندازد نوروپاتی محیطی است. افراد مبتلا به نوروپاتی محیطی احساس کاهش می‌یابند به این معنی که ضربه به اندام‌ها مورد توجه قرار نمی‌گیرد. نوروپاتی اتونومیک که می تواند در بیماران مبتلا به سوء مصرف مزمن الکل رخ دهد، خون رسانی به پوست را تغییر می دهد. در نتیجه، بافت ها در برابر آسیب های پوستی و تاخیر در بهبود زخم آسیب پذیرتر هستند.
مراقبت و مدیریت زخم برای نوروپاتی الکلی
مدیریت زخم های ناشی از نوروپاتی الکلی مشابه درمان سایر زخم های نوروپاتیک است. ارزیابی کامل توسط متخصص مراقبت از زخم و متخصص پا برای جلوگیری از پیشرفت بیماری ضروری است.
تاریخچه و معاینه فیزیکی
یک تاریخچه پزشکی کامل و کامل مرتبط با ویژگی های زخم دریافت کنید. این شامل پرسش در مورد مدت زمان، محل، عود، و سابقه هر زخم قبلی است. علاوه بر این، میزان و مدت مصرف الکل را جویا شوید.
معاینه فیزیکی از دست دادن حس اندام تحتانی را در بیماران مبتلا به نوروپاتی الکلی نشان می دهد. تست حسی اندام تحتانی را می توان با مونوفیلامنت انجام داد. یکی دیگر از یافته های رایج، از دست دادن رفلکس های عمیق تاندون، نازک شدن پوست در ساق پا، و ضعف و آتروفی اندام تحتانی است. اندازه و عمق زخم باید در هر ویزیت اندازه گیری و ثبت شود تا پیشرفت بیماری مشخص شود.
تحقیقات آزمایشگاهی
برای ارزیابی نوروپاتی الکلی باید آزمایش ها و بررسی های آزمایشگاهی زیر انجام شود:
مشخصات شیمی: مصرف مزمن الکل منجر به اختلال در تست های عملکرد کبد می شود.
سطح قند خون: دیابت عامل اصلی نوروپاتی محیطی و زخم اندام تحتانی است. بنابراین قبل از تشخیص پلی نوروپاتی الکلی باید به عنوان یک علت کنار گذاشته شود.
سطوح تیامین و اسید فولیک: کمبودهای تغذیه ای به ایجاد پلی نوروپاتی در بیماران مبتلا به الکلیسم مزمن کمک می کند.
مطالعات هدایت عصبی: مطالعات هدایت عصب حرکتی ممکن است تاخیر در سرعت هدایت را نشان دهد. پتانسیل های عصبی حسی نیز در پلی نوروپاتی الکلی کاهش یا کاهش می یابد.
الکترومیوگرافی سوزنی (EMG): مطالعات EMG در اندام‌های انتهایی نتایج و الگوهای غیرطبیعی مطابق با عصب‌کشی محیطی را نشان می‌دهد.
اصول مدیریت زخم
اصول مدیریت زخم در بیماران مبتلا به نوروپاتی الکلی به شرح زیر است:
درد زخم:درد نوروپاتیک می تواند شدید و ناتوان کننده باشد. از آنجایی که درد نوروپاتیک به مسکن های معمولی پاسخ خوبی نمی دهد، داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای یا گاباپنتین را در نظر بگیرید.
دبریدمان زخم: مانند بیشتر زخم های مزمن، زخم های نوروپاتیک حاوی بافت مرده و نکروزه هستند. وجود بافت بی‌حسی مانع از بهبود زخم می‌شود. دبریدمان زخم باید پس از هر 7 تا 14 روز برای برداشتن بافت های از بین رفته انجام شود. همچنین به کاهش بار باکتری در محل زخم کمک می کند.
تخلیه: بیماران مبتلا به پلی نوروپاتی به دلیل ترومای ناشناخته در معرض افزایش خطر ابتلا به زخم های فشاری هستند. به بیماران باید وسایل تخلیه بار و گچ گیری ارائه شود که به توزیع مجدد فشار روی کل پا کمک می کند. برخی از روش های تخلیه شامل ریخته گری کل تماسی و واکرهای ریخته گری می باشد. مشخص شده است که تخلیه باعث کاهش عود زخم های نوروپاتیک می شود.
اکسیژن درمانی هیپرباریک: اکسیژن درمانی هیپرباریک باعث بهبود خون رسانی موضعی در محل زخم می شود. بنابراین، درمان کمکی با اکسیژن درمانی هایپرباریک می تواند به بهبود زخم کمک کند.
